нарушение условий пренатального онтогенеза вызывает аномальное развитие коры в результате не состоявшегося апоптоза нейронов эмбриональной структуры коры – субпластинки. Используя разработанный нами критерий дифференцировки субпластинки, было обнаружено, что различные области коры достигают дефинитивного строения гетерохронно. Из этого следует, что повышенная уязвимость перечисленных корковых территорий и, следовательно, наибольшая вероятность возникновения патологий, при наличии повреждающих факторов, приходится для этих областей на разные сроки гестации.
Таким образом, результаты наших комплексных исследований дают фундаментальное обоснование для прогноза рисков развития врожденных патологий мозга. В дальнейшем это позволит выработать стратегию диагностических, профилактических, лечебных мероприятий для смягчения и актуализации подобных рисков. Работа выполняется при поддержке РГНФ, гранты 04-06-00422/а, 06-06-00408/а.
Изучение внутриклеточной локализации агрегатов слитного белка Prp-gfp в клетках дрожжей s. cerevisiae
Е.П. Соколова, учащ., А.Г. Лада, магист.
Санкт-Петербургский государственный университет, Биолого-почвенный факультет, Кафедра генетики и селекции.
Санкт-Петербург, Россия
Ряд нейродегенеративных заболеваний млекопитающих, а также многие болезни человека относятся к группе прионных заболеваний. При развитии всех этих болезней в нервной системе и черепных кровеносных сосудах образуются отложения молекул белка PrP (от prion protein), находящихся в аномальной конформации. Агрегаты PrP токсичны для нейронов, вызывают их гибель и, как следствие, прогрессирующую дегенерацию нервной ткани, что, в конце концов, приводит к смерти организма. Механизм токсического действия агрегатов PrP неясен. Можно предположить, что он связан с
422
« Предыдущая Следующая » 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 |