профилактике и лечении постнаркозных мнестических нарушений. Однако, несмотря на большое количество имеющихся данных о семаксе, механизмы его нейропротекторного и нейротрофического действия во многом остаются неясными.
В связи с вышеизложенным целью настоящей работы было изучение действия разных доз семакса на выживаемость перитонеальных макрофагов в условиях окислительного стресса.
Эксперименты проводили на перитонеальных макрофагах беспородных мышей-самцов. Исследуемые клетки получали вымыванием из брюшной полости только что забитых животных раствором Хенкса. Окислительный стресс индуцировали кратковременной инкубацией клеток с Н2О2, доведенным до необходимых конечных концентраций забуференным раствором Хенкса. Перитонеальные макрофаги инкубировали с разными дозами семакса (0.1, 1, 10 и 100 мкг/мл) в течение 45 мин после окислительного стресса при температуре 370 С. Определение целостности плазматической мембраны исследуемых клеток осуществляли, используя перекрестную окраску двумя флуоресцентными зондами: бромистым этидием и флуоресцеиндиацетатом. Измерения проводили на люминесцентном микроскопе марки ЛЮМАМ-ИЗ.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6.0.
Полученные в данной работе результаты показали, что гептапептид семакс дозозависимым образом способен предотвращать гибель перитональных макрофагов во время окислительного стресса, инициированного с помощью перекиси водорода. Внесение пептида (10 и 100мкг/мл) в среду инкубации достоверно (р<0.05) снижало относительное содержание поврежденных клеток примерно на 30%. Полученные данные позволяют предположить, что препарат семакс повышает устойчивость мембран перитонеальных макрофагов во время окислительного стресса.
323
« Предыдущая Следующая » 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 |