Главная |
Новости |
Центр |
Специалисту |
Родителям |
F.A.Q |
|
Непрочитанные вами публикации:
|
ОГЛАВЛЕНИЕ
cпециалисту Родителям Прочее Занятное разное
ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ |
|||
механизмов. Ко второму году обучения в ВУЗе количество учащихся с напряжением механизмов адаптации среди российских студентов составляло 17 %, в то время как среди иностранных - 75%. АТФ СПОСОБНА КОНТРОЛИРОВАТЬ АКТИВНОСТЬ ХЛОРНОГО ТРАНСПОРТА В МЫШЕЧНОЙ МЕМБРАНЕ ДИАФРАГМЫ КРЫСЫ Ранее было показано, что перерезка двигательного нерва приводит к исчезновению неквантовой секреции ацетилхолин из нервного окончания, что ведет к активации Na+/K+/2Cl – котранспорта мышечных волокон и, соответственно, к падению мембранного потенциала покоя (МПП) сарколеммы. Известно, что совместно с ацетилхолином из дигательной терминали выделяется АТФ. Мы предположили, что АТФ, как и ацетилхолин, способна участвовать в нервном контроле морфо-функцианальных свойств мышечного волокна. В наших экспериментах инкубация диафрагмальной мышцы крысы в течение 3 часов (культуральная среда №199, 37 Со, карбоген) вызывает развитие денервационного падения МПП сарколеммы примерно на 8 мВ. Добавление в культуральную среду АТФ (100 мкM) задерживает развитие постденервационной деполяризации. В этих условиях МПП составляет 75,7±0,3 мВ, это значение не отличается от потенциала иннервированных мышц. Ранее нами было показано что, одной из причин развития денервационной деполяризации является активация 302
|
| |||||