тромбирование микрососудов различного временного периода, периваскулярная фибринация тканей, блокирование функциональной активности фагоцитов (функциональная активность сохранялась у 48,9±1,2% макрофагов и 58,4±0,9% нейтрофилов) путем инкорпорации их в «фибриновый кокон». В 28% наблюдений отмечалось массивное поражение легочной ткани, связанное со слабыми процессами фибринообразования и отграничения гнойно-деструктивного очага, на фоне достаточно высокой протеолитической активности нейтрофилов и сниженной активности макрофагальных клеток (функционально активными определялись 63,9±1,4% нейтрофилов и 49,1±0,8% макрофагов).
Таким образом, наиболее перспективными вариантами  патогистологических изменений в плане положительной динамики развития преобразовательных процессов является вариант с формированием фибринового блока из «молодых» фибриновых депозитов, наличием умеренно выраженной клеточной реакции и отсутствием блокады микроциркуляции.

АНАЛИЗ ИНФРАСТРУКТУРЫ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
У БОЛЬНЫХ ГОНАРТРОЗОМ
Х.Ю. Мохамед, студ.

Санкт-Петербургский государственный университет,
Медицинский факультет, Кафедра госпитальной хирургии.
Санкт-Петербург, Россия

Целью работы явилось уточнение инфраструктуры сопутствующих заболеваний нижних конечностей при гонартрозе для дальнейшей разработки оптимальной программы комплексного лечения больных. Основой работы послужили результаты обследования 103 больных гонартрозомв консультативно-амбулаторном отделении ГМПБ № 2 с 9.09  по 8.12 2006 г. Методы исследования: определяли индекс массы тела,  проводили тестирование болевого синдрома и плантографию для  определения степени продольного плоскостопия по С.Ф.Годунову и

286

« Предыдущая     Следующая » 

275 276 277 278 279 
280 281 282 283 284