ВЛИЯНИЕ ДИТИОТРЕИТОЛА НА ЭФФЕКТ ОКИСЛЕННОГО ГЛУТАТИОНА И ПРЕПАРАТА ГЛУТОКСИМ НА ВНУТРИКЛЕТОЧНУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ
Са2+ В МАКРОФАГАХ
Л.С. Курилова, ст. преп., О.И. Игловикова, студ.,
И.И. Суворова, студ.
Санкт-Петербургский государственный университет, Биолого-почвенный факультет, Кафедра биофизики. Санкт-Петербург, Россия
Известно, что окисленный глутатион (GSSG) способен вступать в тиол-дисульфидный обмен с активными SH-группами белков с образованием смешанного дисульфидного комплекса или может окислять эндогенные SH-группы с образованием дисульфидов . В связи с этим, представлялось целесообразным исследовать влияние на эффект GSSG и его синтетического аналога препарата Глутоксим, дитиотреитола (ДТТ), восстанавливающего S-S-связи в белках.
С использованием флуоресцентного Са2+-зонда Fura-2AM исследовано влияние ДТТ на эффект GSSG или Глутоксима на внутриклеточную концентрацию Са2+, [Ca2+]i в макрофагах. Ранее нами было показано, что GSSG и Глутоксим вызывают увеличение [Ca2+]i , связанное как с мобилизацией Са2+ из депо, так и с входом Са2+ из наружной среды. Обнаружено, что добавленние во время развившегося входа Са2+ 1 мМ ДТТ полностью обращает вызываемое GSSG (100 мкг/мл) или Глутоксимом (100 мкг/мл) увеличение [Ca2+]i и вызывает возвращение [Ca2+]i к базальному уровню. Кроме того, показано, что предварительная инкубация макрофагов в течение 10 мин с 1 мМ ДТТ практически полностью предотвращает вызываемое Глутоксимом или GSSG увеличение [Ca2+]i .
Таким образом, восстанавливающий агент ДТТ предотвращает или полностью обращает вызываемое Глутоксимом или GSSG увеличение [Ca2+]i в перитонеальных макрофагах крысы. В связи с этим, можно предположить, что увеличение [Ca2+]i, вызываемое Глутоксимом или GSSG, опосредовано их взаимодействием с функционально важными SH-группами белков, участвующих в процессах Ca2+-сигнализации.
235
« Предыдущая Следующая » 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 |