РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПЕРЕНОСА К+ В АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ.
Д.С. Кузичкин1, студ., М.И. Шигаева2,3, асп
1Пензенский государственный педагогический университет
им В.Г.Белинского, Естественно-географический факультет.
2 Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН.
3Пущинский государственный университет,
Кафедра биофизики и биомедицины. Пущино, Россия

В настоящее время, лидирующее место среди заболеваний продолжают занимать патологии сердечно-сосудистой системы, в том числе ишемическая болезнь сердца, провоцируемая гипоксическим состоянием тканей. Известно, что при гипоксии недостаток кислорода приводит к восстановлению переносчиков дыхательной цепи. Восстановление переносчиков I и III комплексов цепи, приводит к увеличению образования активных форм кислорода (АФК).
В норме митохондрии превращают малую долю потребляемого кислорода в АФК, которые необходимы для функционирования дыхательной цепи, тогда как, повышенное образование АФК, наблюдаемое при гипоксии служит основным повреждающим фактором.
В нашей лаборатории было высказано предположение, что активация митохондриального АТФ- чувствительного калиевого канала (митоК+АТФ) и К+/Н+-обменника, находящихся на внутренней мембране митохондрий, играет роль в формировании устойчивости организма к кислородному голоданию. Для выяснения этого вопроса исследовались параметры дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях печени и сердца крыс с различной устойчивостью к гипоксии и адаптированных к ней. Скорость дыхания у высокоустойчивых оказалась ниже. При этом время фосфорилирования АДФ сокращалось.

Показано, что скорость АТФ-зависимого входа калия существенно выше в митохондриях адаптированных (гипоксической тренировкой) и высокоустойчивых крыс по сравнению с низкоустойчивыми. Однако, увеличения объема митохондрий при активации митоК+АТФ не

227

« Предыдущая     Следующая » 

216 217 218 219 
220 221 222 223 224 225