Частота генотипов и аллелей по MYF6 среди жителей Санкт-Петербурга (С – 42,3%) не отличалась от значений для Европейской популяции. Статистически значимых различий между контрольной группой и группой спортсменов обнаружено не было (С – 39,7%). Однако при сравнении групп спортсменов различных видов спорта выявлено различие по генотипам и аллелям между спортсменами-стайерами (триатлон) и спринтерами (бег 100-400 м): СС – 3.4% против 23.4%, p=0.024; TT – 41.4% против 29.8%, p=0.003; C – 31.0% против 46.8%, p=0.06. Не обнаружено статистически значимых различий в составе и ППС мышечных волокон у носителей различных генотипов по MYF6 среди обследуемых, не занимающиеся спортом. Среди спортсменов выявлена линейная тенденция к увеличению ППС медленных мышечных волокон (CC - 5280.3±163.9 мм2 > CT - 5511.1±220.42 мм2 > TT - 6196.2±378.7 мм2). Полученные результаты требуют проведения дальнейших исследований на больших выборках спортсменов.

К вопросу о механизме ингибирующего влияния аквакомплекса глицеросольвата титана на индуцированныйапоптоз энтероцитов
А.Е. Друй, студ., Д.Ю. Гребнев, асп.
Уральская государственная медицинская академия,
Кафедра патологической физиологии. Екатеринбург, Россия

Ранние постлучевые реакции, в том числе, осложнения лучевой терапии, обусловлены массовой элиминацией клеток, которая включает некротическую гибель, возникающую во время или сразу после окончания действия ионизирующего излучения, и апоптотическую гибель, индуцированную повреждением ДНК. Это приводит к резкому снижению клеточности (опустошению) ворсин и крипт слизистой оболочки тощей кишки, что определяет развитие лучевых нарушений со стороны пищеварительного тракта (тошнота, рвота, диарея). Изучение экзогенного воздействия на апоптоз без нарушения работы ферментов регуляции клеточного цикла и репарации для ограничения элиминации

131

[p]

клеток после воздействия повреждающего фактора явилось целью настоящей работы. При использовании методики выявления апоптотически гибнущих клеток на основании феномена экстернализации фосфатидилсерина, определяемого AnnexinV-FITC было обнаружено ингибирующее влияние аквакомплекса глицеросольвата титана (АГТ) на индуцированный гамма-излучением апоптоз энтероцитов слизистой оболочки тощей кишки крыс линии Wistar при внутрибрюшинном введении в дозах 2,5 и 1,0 г/кг (апоптотический индекс 9,44±0,63 и 11,39±0,99 при P<0,05 соответственно, по сравнению с контролем - 13,49±0,81). Вероятно, влияние АГТ на апоптоз реализуется посредством взаимодействия титана с цитохромом c. Для доказательства гипотезы производилось фотометрическое определение концентрации свободного железа в растворе при инкубации цитохрома c и АГТ (37°С, 24 ч), которая составила 58,05±2,54 мкмоль/л, что достоверно выше расчетной концентрации, т.е. алгебраической суммы концентраций железа в растворах цитохрома c и АГТ с учетом их соотношения - 45,37±2,06 мкмоль/л при P=0,003. Прирост концентрации, очевидно, обусловлен выходом в раствор свободного железа как продукта реакции титана с цитохромом c и инактивацией последнего как апоптогенного фактора. В данном случае иммортализация клетки является временной, так как экзогенный титан элиминируется через 24 часа после введения АГТ – на 52%, а цитохром с выходящий из митохондрий при гиперэкспрессии индукторов апоптоза остается интактным. Ферменты репарации инактивируются только после активации инициирующих каспаз. В случае если генетическая нестабильность клетки будет сохраняться, программа апоптоза будет реализована, следовательно, не будет наблюдаться накопления генетически поврежденных клеток.

132

« Предыдущая     Следующая » 

121 122 123 124 125 126 127 128 129 130