таких адаптационных изменений обусловлены генетическими факторами, определяющими наследственную предрасположенность к выполнению физических нагрузок. Выявление генетических маркеров, ассоциированных с регуляцией роста сосудов миокарда, является важной задачей спортивной медицины и генетики для решения многих вопросов, связанных с профилактикой профессиональных патологий спортсменов. К одним из основных факторов, непосредственно влияющих на рост сосудов, относится фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Среди изученных вариаций гена VEGF человека необходимо выделить G-634C полиморфизм. Известно, что VEGF C аллель экспрессируется в большей степени, чем G аллель, и ассоциируется с высокими значениями аэробной выносливости. В связи с этим, нами было предположено, что VEGF C аллель является протективным в отношении риска развития выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), ограничивающей кардиореспираторную выносливость. Цель исследования заключалась в выявлении ассоциации G-634C полиморфизма гена VEGF с ремоделированием сердечно-сосудистой системы спортсменов. В исследовании приняли участие 38 мужчин и 33 женщины (члены основной и молодежной сборной РФ), специализирующиеся в академической гребле и конькобежном многоборье. ДНК испытуемых выделяли из эпителиальных клеток ротовой полости. Генотипирование осуществляли анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Эхокардиографическая оценка морфо-функционального ремоделирования миокарда спортсменов проводилась на ультразвуковом сканере Aloka-3500. В соответствии с гипотезой нами обнаружена ассоциация VEGF C аллеля с наименьшими показателями ГМЛЖ у мужчин-конькобежцев, что подтверждается различиями между носителями GG и GC генотипов по данным индекса массы миокарда левого желудочка (344 (27) г/м2 против 281 (53) г/м2, p=0.025), по толщине межжелудочковой перегородки (1.35 (0.05) см против 1.23 (0.17) см, p=0.019) и толщине задней стенки левого желудочка (1.47 (0.15) см против 1.26 (0.12), p=0.019).

22

« Предыдущая     Следующая » 

012 013 014 015 016 017 018 019 
020 021